Herzinsuffizienz

Die Herzinsuffizienz. Alle Fakten auf einen Blick.

1. Definition
2. Epidemiologie
3. Ätiologie
4. Risikofaktoren
5. Formen
6. Klinik: sudden cardiac death
7. Diagnose: BNP
8. Therapie: medikam., chir.; Gewicht, Hb, Training

1.) DEFINITION:

HERZINSUFFIZIENZ = Unvermögen des Herzen, den Organismus adäquat mit Blut und mit Sauerstoff zu versorgen

2.) EPIDEMIOLOGIE:in der Gesamtpopulation westlicher Länder treten pro Jahr 1-4/1000 Neuerkrankungen auf; Inzidenz und Prävalenz sind altersabhängig: 45-55 a weniger als 1% der Bevölkerung65-75 a bereits 2-5% der Bev.über 80 a fast 10 % der Bev.Männer sind häufiger betroffen als gleichaltrige Frauen;

50 - 60 % der Herzinsuffizienzpatienten sterben innerhalb vier Jahre nach der Diagnosestellung --> in fortgeschrittenen Stadien der Herzinsuffizienz ist die Mortalitätsrate und die Lebensqualität vergleich mit einer Krebserkrankung

Die Letalität nimmt deutlich mit dem Schweregrad der kardialen Dysfunktion zu;

3.) ÄTIOLOGIE:

• Koronare Herzerkrankung (54-70%)
• Hypertonie (9-20%)
• valvuläre Ursachen
• idiopathische dilatative Kardiomyopathie (18-28%)
• Alkohol-induzierte Kardiomyopathie
• Myocarditis-induzierte Kardiomyopathie

4.) RISIKOFAKTOREN:

• arterielle Hypertonie
• Diabetes mellitus
• Adipositas permagna
• pathologisches EKG
• familiäre Belastung

5.) EINTEILUNG:

• akut / chronisch
• systolisch (Unvermögen des Herzens, dem Belastungsmuster der erhöhten Ejektionsfraktion nachzukommen; dh. verminderte EF, dilatative CMP,KHK) / diastolisch (Relaxationsstörung des Myocards, dh. der Herzmuskel erschlafft nicht schnell genug, der enddiastolische Druck ist erhöht)|-> Cor hypertonicum mit erhaltener LVF
• low / high output failure|-> Anämie, Shuntvitien
• metabolisch / toxisch (-> äthyltoxisch)|-> Hyperthyreose, Hypothyreose
• mechanisch / myocardial

NYHA-Stadien:

NYHA I: Herzkranke ohne Einschränkung der körperlichen Leistungsfähigkeit: bei gewohnter körperlicher Betätigung kommt es zu keiner inadäquaten Erschöpfung, Rhythmusstörungen, Dyspnoe oder Angina pectoris

NYHA II: Patienten mit leichter Einschränkung der körperlichen Leistungsfähigkeit: Keine Beschwerden in Ruhe, Beschwerden machen sich erst bei stärkerer Belastung bemerkbar

NYHA III: Patienten mit starker Einschränkung der körperlichen Leistung: Keine Beschwerden in Ruhe, geringe körperliche Belastung verursacht Erschöpfung, Rhythmusstörungen, Luftnot oder Angina pectoris

NYHA IV: Patienten, die keine körperliche Tätigkeit ausüben können, ohne dass Beschwerden auftreten: Auftreten der Beschwerden bei allen körperliche Aktivitäten und in Ruhe -> Bettlägerigkeit

6.) KLINIK:

• Lungenstauung -> Dyspnoe, Orthopnoe, paroxysmale nächtliche Dyspnoe
• Reduzierte Auswurfleistung -> Ermüdbarkeit, Schwäche, Tachykardie
• Flüssigkeitsretention -> Ödeme

7.) DIAGNOSE:um die Diagnose einer Herzinsuffizienz zu stellen, müssen die klinischen Symptome (Dyspnoe, Müdigkeit, Ödeme), der Nachweis der kardialen Dysfunktion und das Therapieansprechen gegeben sein.

1) Anamnese: bereits Infos über kardiale Erkrankungen wie früherer Myocardinfarkt, Angina pectoris, Hypertonie, rheumatisches Fieber, Alkoholabusus etc. Info über Symptome2) Labor: Retentionswerte, Elektrolyte (va. Kalium), Blutbild (optimaler Hb liegt bei 14.5 g/l à EPO?)BNP, ANP, Noradrenalin3) EKG: Zeichen eines abgelaufenen Infarktes, Myokardhypertrophie4) Thorax Röntgen: Nachweis einer pulmonalen Stauung, Kardiomegalie, Pleuraerguss, Herz-Thorax-Quotient als Prognoseparameter;5) Echokardiographie mit Dopplersonographie: "Goldstandard", zur Diagnosestellung, Schweregradbeurteilung und Verlaufskontrolle; zur Unterscheidung einer systolischen und diastolischen Dysfunktion, Erkennung kardialer Vitien, linksventr. Ejektionsfraktion als unabhängiger Risikoprädiktor;6) Bei Verdacht auf KHK: nicht-invasive Stressdiagnostik (Fahrradergometrie oder Stressechokardiographie) und ev. Eine Koronarangiographie

ad NATRIURETISCHE PEPTIDE: ANP aus dem Vorhof, BNP aus dem linken Ventrikel; BNPà Hemmung des Sympathikus, Reduktion der Aldosteronkonzentration, Vasokonstriktion; va. prognostisch relevant ist das BNP, welches mit dem Wandstreß des linken Ventrikels korreliert; dh. die Konzentration spiegelt das Ausmaß der linksventrikulären Dysfunktion sehr gut wieder; die Konzentration steigt mit dem NYHA-Stadium an, dh. am höchsten ist die Konzentration bei NYHA IV; allgemein gilt, je niedriger das BNP, desto besser das Überleben; CAVE BNP erhöht bei arterieller Hypertonie, Niereninsuffizienz und schwerer Lebererkrankung;Bestimmung mittels Radioimmuno-Assay à nicht im Haus, noch nicht als Standardbestimmung erhältlich;

8.) THERAPIE: Jede symptomatische Herzinsuffizienz aber auch jede kardiale Pumpstörung mit einer Ejektionsfraktion unter 40% ohne Beschwerden stellen eine Behandlungsindikation dar;BEHANDLUNGSZIEL:

• Letalität senken
• Progression vermeiden bzw. verlangsamen
• Symptome und damit Lebensqualität verbessern
• Hospitalisierungsrate vermindern
• Hämodynamische Parameter verbessern

• Normalgewicht anstreben, bei ausgezehrten Patienten sollte der Ernährungszustand verbessert werden; bei Gewichtsabnahme von nur 1% steigt das Mortalitätsrisiko um 10,6% à Frage: Einsatz von Anabolika oder EPO
• Salzzufuhr begrenzen, dh. Kein Nachsalzen, unter 3 g Salz pro Tag à Flüssigkeitsretention hinauszögern oder vermindern
• Flüssigkeitszufuhr beschränken, i.a. 2l/d, bei schwerer Herzinsuffizienz 1 - 1.5 l/d
• Diätisch normale Cholesterinwerte anstreben, va. Bei KHK
• Ganz wichtig: tgl. Gewicht morgens nüchtern messen, den Patienten anhalten, bei einer Gewichtszunahme über 1 kg/24h oder über 2 kg pro Woche sollte der Patient sofort den Arzt konsultieren
• Alkohol einschränken, denn es schädigt das Myokard und begünstigt Arrhythmien; bei alkoholinduzierter Kardiomyopathie ist jeder Alkoholkonsum zu unterlassen, auch Rauchen unterlassen
• Regelmäßige moderate dynamische körperliche Betätigung wie Gehen und Radfahren; als Test: 6-minutes-walking-testAls Empfehlung gilt: 5mal pro Woche 20 min oder 3mal pro Woche 30 - 45 min Radfahren mit einer Belastung von 40 - 80% der max. Herzfrequenz bzw. Sauerstoffaufnahme
• ACE-Hemmer: "Goldstandard", hemmen das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System auf dem Level des Angiotensin-Converting-Enzyms à allerdings gibt es alternative Pathways, die Angiotensin I zu Angiotensin II umwandeln: eg. Kalium (auch in niedriger Konzentration) oder alternative, lokale Enzyme wie die Chymase; bei allen Patienten mit eingeschränkter linksventrikulärer Funktion und einer EF unter 35% unabhängig von der Symptomatik (NYHA I-IV) und bei Pat., die periinfarziell eine Herzinsuffizienz entwickeln;ERSTDOSIS niedrig wählen à kommt initial zu einer Blutdruckabnahme;CAVE: unabhängig vom Ausgangskreatininwert (Jedoch unter 3 mg/dl) steigt das Kreatinin initial um 10 - 15% an, bleibt dann aber konstant;CAVE: Kombinationstherapie von ACE-Hemmer und kaliumsparendem Diuretikum à Gefahr der Hyperkaliämie, einsetzen nur bei persistierender Hypokaliämie bzw. unter engmaschiger Kontrolle der E'lyte und des Kreatinins;Nicht steigern bei Auftreten einer Hyperkaliämie >5.5 mmol/l, einer symptomatischen Hypotonie oder Krea > 3 mg/dl; Nebenwirkungen sind Husten und ev. lebensgefährliche Angioödemeg. Captopril Erstd.: 3 x 6,25 mg, Zield. 3 x 50mg
• Betablocker: verbessern nicht nur die Prognose bei Infarktpatienten, sondern profitieren auch Pat. mit eingeschränkter Ejektionsfraktion von der Gabe eines Betablockers; Studien: CAPRICORN, COPERNICUS u. US-CARVEDILOL-STUDIE; Vorzug: CARVEDILOL à Alpha/Beta-Blocker à unter Berücksichtigung der pathophysiologischen Grundlagen ist Carvedilol wirksamer, da die Alpha-Blockade dank der Vasodilatation das Herz direkt entlastet und zusätzlich der toxische Effekt der Katecholamine am Myokard nicht hur über Beta-Rezeptoren, sondern auch über Alpha-Rezeptoren vermittelt; weiterer Vorteil von Carvedilol ist die fehlende Beta-1-Selektivität, da die schädigende Wirkung der Katecholamine sowohl über Beta-1- als auch über Bet-2-Rezeptoren (im insuffizienten Herzen steigt der Prozentsatz der Beta-2-Rezeptoren von normalen 20% auf 40%) vermittelt wird; auch signifikante Zunahme der linksventrikulären Funktion zu verzeichnen; COPERNICUS-STUDIE hat gezeigt, dass Carvedilol auch für NYHA IV und extrem schlechte Ejektionsfraktionen eine deutliche Senkung der Mortalitätsrate und der Hospitalisierung erreichen kann; à zusätzlich zur "konventionellen" Therapie zeigt Carvedilol einen großen Benefit dar: Beginn mit 2 x 3,125mg bzw. 2 x 6,25mg und Steigerung innerhalb von 2-4 Wochen schrittweise auf die maximal tolerable Dosis (max. 2 x 25mg); natürlich soll die Dosissteigerung unter Rücksichtnahme der Nebenwirkungen erfolgen à va. Bradykardisierung und Hypotonie zu erwähnen; ABER: ist der Patient mit einer Frequenz von unter 60/min. oder einer Hypotonie asymptomatisch, dann Dosis durchwegs lassen; wird der Patient symptomatisch, gibt es mehrere Möglichkeiten: eg. Bei Hypotonie und Bradykardisierung à ev. ACE-Hemmer für eine Weile reduzieren oder Diuretika reduzieren oder eben Betablocker reduzieren; bei Bradykardisierung ev. zusätzliche Digitalispräparate reduzieren; immer daran denken: PATIENT HAT GROSSEN BENEFIT EINER MAXIMAL AUSGEREIZTEN BETABLOCKER-THERAPIE!!!!!
• Aldosteronantagonisten: niedrig dosiertes Spironolacton (25 mg/d) zu einer Basistherapie mit ACE-Hemmer und Schleifendiuretikum bei schwerer Herzinsuffizienz; CAVE: bei Kombi mit ACE-Hemmer achten auf normale Nierenfunktion und regelmäßige Kontrollen von Kreatinin und E'lyten; eingesetzt va. auch bei persistierender Hypokaliämieh Angiotensin-I-Rezeptorblocker: hierbei handelt es sich um die Blockade des Angiotensin II-Typ1-Rezeptoren und damit einer Blockade des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems; auf dem Level des Rezeptors kommt es zu einer effizienteren Blockade des RAAS; VORTEIL: es gibt keinen anderen Pathway wie bei den ACE-Hemmern und weiters findet nach wie vor die Stimulation des Angiotensin II-Typ2-Rezeptor statt ; niedrigere Nebenwirkungsrate;initial niedrig dosieren: eg. Losartan 12.5mg bzw 2 mg Candesartan pro Tag; dann über Wochen erhöhen auf Zieldosis: 50 mg Losartan bzw. 8 -16 mg Candesartan pro Tag;
• Diuretika: Anwendung bei jeder Herzinsuffizienz mit Flüssigkeitsretention; Einsatz zur Stabilisierung des Patienten wie auch zur Vorbeugung einer erneuten Flüssigkeitsretention; wichtiger Kontrollparameter ist das tägliche Wiegen; bei geringgradiger Flüssigkeitsretention können Thiazide angewandt werden; bei eingeschränkter Nierenfunktion (glomeruläre Filtrationsrate < 30 ml/min) oder ausgeprägter Flüssigkeitsretention sollten Schleifendiuretika, ggf. sogar intravenös erforderlich sein; bei therapieresistenten Ödemen hat sich eine Kombinationstherapie von einem Schleifendiuretikum mit einem Thiazid oder Metolazon durch eine sequentielle Nephronblockade als effektiv erwiesen;
• Herzglykoside: va. eingesetzt bei tachykardem Vorhofflimmern und -flattern und bei systolischer linksventrikulärer Dysfunktion; allerdings begünstigen Herzglykoside nicht die Konversion von Vorhofflimmern in den Sinusrhythmus!! auch bei Sinusrhythmus und systolischer linksventrikulärer Dysfunktion (Ejektionsfraktion < 35 - 40 %) kann ergänzend zu ACE-Hemmer und Diuretika bei Pat. in NYHA II - IV die Symptomatik und die Hospitalisierungsrate senken
• Vasopeptidase-Inhibitoren: Omapatrilat, Sampatrilat; hemmen einerseits das Angiotensin-Converting-Enzym und gleichzeitig den Abbau der natriuretischen Peptide durch Hemmung der Neutralen Endopeptidase
• Endothelin-Antagonisten: eg. Tezosentan, Bosentan
• Andere wie Dopamin, Dobutamin...
• chirurgische Interventionen: - Intraaortale Ballonpumpe - Aufpumpen d. Ballons in der Diastole, daher verbesserte Koronarperfusion und Erschlaffung in der Systole, daher verminderte Nachlast - circulatory assist devices = kleine Pumpen, die entweder pulsatil oder kontinuierlich Blut aus dem linken Vorhof in die Aorta pumpen, Batterie an Gürtel à Jarvik 2000 Heart, England-Biventrikuläre Schrittmacher - atriobiventr. Stimulation, implantierter Cardioverter Defibrillator- Herztransplantation